Eine Forschergruppe der Universitätsklinik Mainz hat mit einer im Juni 2013 veröffentlichten Studie zum Thema Fluglärm erstmals einen pathologischen Mechanismus nachgewiesen, mit dem erklärt werden kann, wie Fluglärm Menschen krank macht. Die international besetzte Forschergruppe hat eine Gruppe von bislang gesunden Probanden untersucht und dabei gezielt definiertem Fluglärm ausgesetzt. Untersucht wurden Veränderungen der Blutgefäße nach der Lärmeinwirkung.

Schmidt F. P. et al (2013): Effect of nighttime aircraft noise exposure on endothelial function and stress hormone release in healthy adults

In einer Studie von Wissenschaftlern der Uniklinik Mainz konnte nachgewiesen werden, dass bereits bei einem equivalentem Dauerschall von 46,3 dB (Leq) die Funktion der Blutgefäße gestört wurde. Damit konnte erstmals ein konkreter Krankheitsmechanismus nachgewiesen werden: Lärm vermindert die Elastizität der Gefäße und verschlechtert damit im Ergebnis die Funktion der Blutgefäße. Das heißt: Die Gefäße sind "zu starr", der Blutdruck steigt.

Durch das ebenfalls nachgewiesene "Priming", d.h. die zunehmende Verschlechterung der gemessenen Werte bei erneuter nachfolgender Lärmeinwirkung, wird nach Ansicht der Studienautoren belegt, dass sich der Körper nicht an Lärm "gewöhnt".

Zu beachten ist, dass die in der Studie verwendten Lautstärken des Lärms deutlich unterhalb derer liegen, die im realen Flugbetrieb auf die Menschen einwirken. Der derzeit laut dem Fluglärmgesetz "erlaubte" Lärm liegt also deutlich über der Grenze, bei der die Forscher die krankmachende Wirkung festgestellt haben.

Kernaussagen

beobachtete Effekte

  • durch den Lärm wurde die Schlafqualität gemindert
  • eine Beschallung mit einem äquivalentem Dauerschall von 46,3 dB (Leq) verschlechterte die Endothelfunktion der Gefäße (p = 0.016)
  • ein direkter Vergleich der Werte für die flussmediierte Dilatation ("FMD") der Arterien der einzelnen Gruppen war messbar, aber nicht statistisch signifikant
  • ein Dosisbezogener Vergleich (d.h. Lautstärke und Applikationsfrequenz) zeigte eine Dosisabhängige Wirkung (p = 0.020)
  • es konnte ein verstärkter Effekt auch dann gezeigt werden, wenn erst 30, und dann in der Folgenacht 60 Lärmereignisse appliziert wurden ("Priming") (p = 0.006)
  • die Verschlechterung der Endothelfunktion konnte durch Vitamin C-Gabe wieder gebessert werden (p = 0.0171)
  • die morgendliche Adrenalinkonzentration stieg von 28,3 (± 10,9) auf 33,2 (± 16,6) bzw. auf 34,1 (±19,3) ng/l (p = 0.0099)

Eckpunkte der Studie

  • verblindete Feldstudie mit 75 Teilnehmern zwischen 20 und 60 Jahren, Durchschnittsalter 26 Jahre
  • teilnehmende Männer / Frauen: rund 40 / 60%
  • Genehmigung der Studie von der Ethikkommission der Universität Mainz
  • keine Aufnahme von Fluglärmgegnern in die Studie, Ausschluss von Probanden, die Flug- oder Verkehrs bzw. Bahnlärm ausgesetzt sind
  • Ausschluss von Probanden mit Höreinschränkungen ≥ 20 dB
  • Untersuchung zu Hause bei den Probanden
  • Beschallung mit folgenden Parametern: keine Beschallung, 30 oder 60 simulierte Flüge (Lärmereignisse)
  • beschallt wurden mit Lärm startender oder landender Flugzeuge, die zuvor aufgenommen wurden
  • zu Beginn der Studie wurden verschiedene Parameter als Ausgangswerte gemessen ("Baseline")

weiterführende Informationen

Studie im European Heart Journal 2013

Pressemitteilung der Universität Mainz

Artikel im Deutschen Ärzteblatt

Bericht zur Studie in der Tagesschau (ab Minute 10:15)

Bericht zur Studie in der Ärztezeitung

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